Une équipe de chercheurs de l’Université de Tel Aviv, en collaboration avec des scientifiques français, vient de publier une découverte intéressante dans Nature Neuroscience. Leur étude révèle le rôle central d’un petit ARN, miR-126-5p, produit par le muscle, capable d’agir sur les neurones moteurs, cellules directement touchées dans la SLA.
Cette avancée ouvre une voie thérapeutique originale : agir sur le muscle pour protéger les neurones.
🧩 Comprendre : quel est le lien entre le muscle et la SLA ?
Dans la SLA, la protéine TDP-43 est connue pour s’accumuler de manière anormale dans les neurones moteurs, perturbant leur fonctionnement et entraînant leur dégénérescence. On a longtemps pensé que le problème venait uniquement du système nerveux.
L’étude apporte un éclairage nouveau : Le muscle produit de petites vésicules qui transportent des signaux vers les neurones. Dans ces vésicules se trouve le microARN miR-126-5p, capable de freiner la production de TDP-43. Mais dans les modèles de SLA, ce microARN est très diminué, ce déficit pourrait contribuer à la surproduction de TDP-43 dans les neurones favorisant son agrégation.
📌 Une stratégie thérapeutique novatrice
Les chercheurs ont ensuite tenté de restaurer artificiellement le taux de miR-126-5p dans le muscle, grâce à une technique de thérapie génique utilisant des vecteurs viraux.
Résultat : dans des modèles animaux et dans des cellules dérivées de patients, la réintroduction de miR-126-5p réduit la dégénérescence des neurones moteurs.
Autrement dit, en rééduquant le muscle, on pourrait protéger le neurone.
🔬 Une piste prometteuse mais encore à confirmer
Comme toute avancée, cette étude pose des défis :
- Certains résultats ont été obtenus sur un faible nombre d’échantillons. Il faudra les reproduire.
- Le mode de délivrance chez l’humain reste techniquement complexe et devra être optimisé.
Mais malgré ces limites, une cible thérapeutique nouvelle et une stratégie concrète ont été identifiées, ce qui est rare et précieux dans la recherche sur la SLA.
📍 La contribution française et le rôle de l’ARSLA
Deux chercheuses françaises, Dr Pauline Duc et Dr Florence Rage (Montpellier), ont participé à ces travaux.
L’ARSLA a financé la 4ᵉ année de thèse du Dr Duc, lui permettant de développer un modèle de coculture à partir de cellules humaines, similaire à celui utilisé à Tel Aviv et déterminant pour valider cette piste thérapeutique.
💪 Sans ce financement, cette contribution française n’aurait pas été possible.
Ce que cela change
Cette étude démontre :
▶️ que la maladie ne se joue pas uniquement dans le système nerveux,
▶️ que le muscle peut devenir un allié thérapeutique,
▶️ et que la recherche française, soutenue par l’ARSLA, contribue directement à ces avancées internationales.
📢 Et maintenant ?
L’équipe israélienne poursuit ses travaux pour transformer cette découverte en traitement potentiel pour les patients SLA. De leur côté, les équipes françaises renforcent leurs modèles expérimentaux, notamment grâce au soutien de l’ARSLA et de l’Institut Charcot.
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🔎 Référence scientifique
Ionescu et al., 2026 — Muscle-derived miR-126 regulates TDP-43 axonal local synthesis and NMJ integrity in ALS models, Nature Neuroscience. DOI : 10.1038/s41593-025-02062-6.
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